蛋白酶抑制剂促进替代性细胞死亡途径
文章内容：使用酶抑制剂,揭示了存在的替代备份程序性细胞死亡的细胞凋亡.广谱酶抑制剂zVAD -芬兰马克调节的三个主要类型的细胞死亡.此外的zVAD -芬兰马克块细胞凋亡,敏感细胞坏死的细胞死亡,并诱导自体细胞死亡.一些研究表明了关键作用的蛋白激酶RIP1和腺苷核苷酸转运体（蚂蚁）环D类（ CypD ）复杂的坏死性细胞死亡.基本的机制zVAD -芬兰马克介导的宣传,以坏死的细胞死亡涉及抑制中caspase - 8 -介导的蛋白质RIP1和干扰的蚂蚁CypD互动.RIP1也参与了自噬细胞死亡.蛋白酶抑制剂和击倒研究表明消极的作用过氧化氢酶和caspase - 8的自我吞噬细胞死亡.所发挥的积极作用RIP1和消极作用中caspase - 8都坏死和自我吞噬细胞死亡表明,途径这两个类型的细胞死亡是相互关联的,坏死的细胞死亡是一个快速反应的细胞线粒体活性氧（ ROS ）的生产,降低三磷酸腺苷的浓度,以及其他蜂窝侮辱,而自体细胞死亡的第一次启动的生存试图清理活性氧损伤线粒体.然而,当这一过程发生在过剩,本身成为吞噬细胞,并最终导致自我吞噬细胞死亡.更好地理解分子机制研究这些替代性细胞死亡途径可提供的治疗手段,打击细胞死亡相关的神经退行性疾病,缺血再灌注损伤疾病,传染病,而且还可能促进开发替代毒性战略治疗癌症.