细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于

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  • 记得好象是在学神经细胞怎样进行兴奋传导时讲过,通过Na+和K+的浓度差异来形成电势差而进行兴奋传导.高中阶段好象就讲了这一点.下面还有些你看下吧,是关于反向协同运输的.

    1、

    反向协同(antiport)物质跨膜运动的方向与离子转移的方向相反(图5-12),如动物细胞常通过Na+/H+反向协同运输的方式来转运H+以调节细胞内的PH值,即Na+的进入胞内伴随者H+的排出.此外质子泵可直接利用ATP运输H+来调节细胞PH值.

    还有一种机制是Na+驱动的Cl--HCO3-交换,即Na+与HCO3-的进入伴随着Cl-和H+的外流,如红细胞膜上的带3蛋白.

    另外钠钙交换器(Na+-Ca2+ exchanger),也属于反向协同运输体系

    2、

    细胞保持膜内外Na+,K+浓度差主要是靠Na+,K+ATP泵来维持的,其作用很多,反向协同运输只是其中很特殊的一个例子

    3、

    保持细胞渗透压,保持膜静息电位(极化)

    4、

    在神经肌肉接点处的肌细胞好象也要

    心肌细胞(尤其是窦房节)需要

    5、

    控制渗透压,协调水分进出细胞

    6、

    同向协同(symport)指物质运输方向与离子转移方向相同.如动物小肠细胞对对葡萄糖的吸收就是伴随着Na+的进入,细胞内的Na+离子又被钠钾泵泵出细胞外,细胞内始终保持较低的钠离子浓度,形成电化学梯度(图5-11).在某些细菌中,乳糖的吸收伴随着H+的进入,每转移一个H+吸收一个乳糖分子.