抗寒性 植物对低温的抵抗或忍耐能力.低温害包 括零上低温（0～5℃或更高一些）对热带或亚热带植物 造成的冷害以及零下低温（冰点以下）造成的冻害,二 者的致害机理不同.①冷害的发生,主要是由于低温引 起细胞生物膜上脂类由液晶态变为固态,质膜出现孔隙 或裂缝,破坏了膜的正常透性.同时,随膜相变化,结 合在膜上的大分子,主要是酶蛋白解离失活,扰乱了代 谢平衡,使大分子尤其是蛋白质分解大于合成,细胞内 游离氨基酸和有害物质如乙醇、乙醛、酚等增多.线粒 体的膜相变化还使呼吸异常增高,氧化磷酸化活性降低. 膜脂中不饱和脂肪酸的含量高时,冷害较轻.抗寒性较 强或经低温锻炼的植物在低温时可通过调节代谢,增加 不饱和脂肪酸的含量,从而防止膜相变化,保持膜的透 性和酶的正常活性.②冻害可分为胞间结冰伤害与胞内 结冰伤害两种,主要由细胞或组织结冰而引起.当温度 降至零下时,胞间自由水开始结冰,蒸汽压和水势随之 下降,导致胞内水分外流,原生质出现脱水,引起蛋白 质分子凝固变性；有毒物质如酸、酚等的积累,也会破 坏正常的代谢过程.另外,冰晶对原生质体可产生机械 挤压作用,特别在温度回升时,冰晶急剧融化,细胞壁 恢复原状,原生质则因来不及吸水膨胀而被撕破.胞间 结冰对植物的影响一般是不可逆的.经锻炼的植物可随 温度下降,通过胞间结冰而降低胞内水分,防止胞内结 冰,也是一种抗冻适应.当温度骤然下降时,除胞间结 冰外,还会造成胞内结冰,在胞内形成各种大小不一的 冰晶体,对原生质结构产生机械破坏作用,使胞内酶活 性和代谢活动受到严重影响.关于原生质脱水对原生质 危害的机理,有巯基（-SH）假说：认为结冰时由于原生 质脱水,蛋白质巯基氧化而形成二硫键（-S-S-）,就会 引起蛋白质发生构型上的变化,降低其生理活性.这种 变化可发生在冷冻和失水过程中,也可发生在融化过程 中.因此细胞内蛋白质含巯基（-SH）愈多,愈能忍受结 冰.抗冻性的生理基础就在于防止分子间二硫键的形成. 由于二硫键的形成起因于细胞脱水,所以休眠、代谢活 动减弱和体内含水量的降低,都是对抗冻的生理适应,有 利于防止原生质不过分脱水.另外,随着温度下降,越 冬作物体内淀粉的水解活动趋于旺盛,使细胞内糖分增 加,某些树木冬芽细胞质膜上脂类物质增多等,也都有 利于保护原生质,防止结冰脱水.
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