紫外线的致突变作用 紫外线(ultraviolet light,UV)能使DNA产生很多光生成物.有两种不同的光生成物,一种发生在相邻的两个嘧啶之间——环丁烷嘧啶光二聚体,另一种是6-4光生成物.其中胸腺嘧啶二聚体是重要的一种损伤.
实验证明,经UV照射的胸腺嘧啶溶液的吸收光谱与原来不一样.说明它的结构已发生变化.经分析测定,它们已变成胸腺嘧啶二聚体.当UV照射后,先是两个胸腺嘧啶的双链变成单链,然后两个胸腺嘧啶分子连接起来,形成一个胸腺嘧啶二聚体.
胸腺嘧啶二聚体通常发生在同一DNA链上两个相邻的胸腺嘧啶之间,也可以发生在两个单链之间,这种二聚体是很稳定的.如果它发生在两链之间,就会由于它的交联而阻碍双链的分开,从而影响复制；如果它发生在同一链的两个相邻胸腺嘧啶之间,就会阻碍腺嘌呤A的正常掺入作用,复制时就会在此处突然停止,并随意掺入别的碱基,结果在新合成的链上的碱基顺序发生了改变,因而引起突变.紫外线引起的突变包括各种形式的转换和颠换.
在二聚体的3'端插入一个错误碱基,通常的二聚体为5'-CC-3'和5'-TC-3',所以C→T转换最为常见.
紫外线还能引起缺失、重复和移码突变.这些突变可能是紫外线的直接作用、间接作用和SOS系统共同作用的结果.
SOS修复系统有诱变作用.当E．coli中的RecA蛋白发生改变时,能使细菌细胞出现SOS反应,同时也发生各种转换和颠换,但以G-C→T-A颠换为多,而且有序列优先性,如在CGA序列中的G→T颠换率是在AGA或GGA序列中的20倍以上.已知在E．coli中SOS系统的诱变作用除了与recA有十分重要关系外,与umnC、umuD基因的关系也十分密切.umuC突变使SOS系统的诱变作用丧失,因此umnC基因产物很可能是错误潜伏修复系统的重要组成部分.SOS系统的诱变作用的另一种可能途径是RecA蛋白促进了不完全同源的DNA序列之间的重组,产生大量的错配碱基,从而引起突变.