组织转抑制吞噬的胰腺癌细胞.
高架表达组织转（ TG2 ）在肿瘤细胞中有牵连的发展和转移耐药表型.然而,作用和机制,规范TG2表达仍然难以实现.在这里,我们提供的证据表明,蛋白激酶Cdelta （ PKCdelta ）规定TG2表达,进而抑制吞噬,一个第二类程序性细胞死亡,在胰腺癌细胞,这些标准往往不敏感,化疗药物.Rottlerin ,一个PKCdelta特定的抑制剂,并PKCdelta小干扰RNA （ RNA干扰）下调表达TG2 mRNA和蛋白的诱导生长抑制和诱导细胞凋亡与胰腺癌细胞.抑制PKCdelta的rottlerin或击倒的TG2蛋白质的TG2特定的siRNA导致显着增加,表明自噬存在自泡在细胞质,形成酸性囊泡细胞,膜协会微管相关蛋白1轻链3 （ LC3 ）与autophagosomes ,并显着诱导LC3 - Ⅱ蛋白的重要标志吞噬,并通过电子显微镜.此外,抑制TG2的rottlerin或小分子干扰核糖核酸导致积累的绿色荧光蛋白（ GFP ） - LC3 - II在autophagosomes在胰腺癌细胞转染绿色荧光蛋白LC3 （绿色荧光蛋白ATG8 ）表达载体.击倒的Beclin - 1 ,一个具体吞噬促进蛋白质和产品的Becn1 （ ATG6 ） ,抑制rottlerin诱导和TG2的siRNA诱导的自噬,表明Beclin - 1需要为这一进程.这些结果表明,PKCdelta方面起着关键作用的表达TG2 ,这反过来又规定吞噬.总之,这些结果表明了一种新机制的调节TG2和TG2介导自噬在胰腺癌细胞.