结论
看似杂乱的和无所不在的抗细胞凋亡
影响热休克蛋白的蛋白质多个成员
可能是有点怀疑的家庭作为一个解释
非特异性缺乏真正的生物效应的相关性.
然而,许多为执行必要的关键事件
和凋亡调控包括改建方案中
蛋白质构象,蛋白质multimerization,变化
蛋白质位置和营业额.这些参数都
规管的热休克蛋白质.热休克蛋白介导的调控
细胞凋亡通路可能是一个基本的
保护机制,降低细胞的敏感性
破坏活动,让细胞逃避否则
不可避免的参与细胞凋亡.
结论
看似杂乱的和无所不在的抗细胞凋亡
影响热休克蛋白的蛋白质多个成员
可能是有点怀疑的家庭作为一个解释
非特异性缺乏真正的生物效应的相关性.
然而,许多为执行必要的关键事件
和凋亡调控包括改建方案中
蛋白质构象,蛋白质multimerization,变化
蛋白质位置和营业额.这些参数都
规管的热休克蛋白质.热休克蛋白介导的调控
细胞凋亡通路可能是一个基本的
保护机制,降低细胞的敏感性
破坏活动,让细胞逃避否则
不可避免的参与细胞凋亡.